Як проявляється лактоацидоз при сепсисі?

Лактоацидоз при сепсисі та септичному шоці традиційно пояснюється як наслідок тканинна гіпоксія, коли постачання всього тіла киснем не відповідає потребам усього організму в кисні (Рис. 2).

На жаль, у переважній більшості випадків молочнокислий ацидоз викликаний неадекватна перфузія тканин тому перфузію потрібно спочатку покращити. У пацієнтів із ГРДС, спричиненим сепсисом, слід використовувати стратегію штучної вентиляції легенів із низьким дихальним об’ємом і низьким тиском плато.

Однак це все ще погано вивчено, оскільки сучасна теорія припускає, що сепсис призводить до підвищений рівень лактату як з аеробних, так і з анаеробних джерел, а також знижений кліренс лактату[5].

Лактоацидоз типу А Надмірне вироблення зазвичай виникає під час загальної гіпоперфузії тканин при гіповолемічному шоці, кардіогенному шоку або септичному шоку та погіршується зниження метаболізму лактату в печінці з поганою перфузією. Це також може виникати при первинній гіпоксії внаслідок захворювання легенів і при різних гемоглобінопатіях.

Цей ацидоз є наслідком виробництво кислотних метаболітів клітинами, змушеними до анаеробного метаболізму внаслідок гіпоксії. Гіпоксія може бути спричинена відмовою перфузійного насоса (серця), підвищеним опором судин, втратою перфузату (крові) або недостатністю оксигенації перфузату.

Лактатацидоз найчастіше асоціюється з сепсисом. [5] Люди, які не вижили, мали нижчий середній рН і вищі середні рівні лактату, ніж ті, хто вижив. Наше дослідження показало вищу частоту лактоацидозу серед тих, хто не вижив, таким чином вказуючи на те, що лактат може бути фактором, корисним для прогнозування.